易瑞沙属于靶向药物，是由英国的阿斯利康公司生产的。靶向药物（targeted medicine）是目前最先进的用于治疗癌症的药物，它与传统药物最大的不同就在于其作用机理上。常规化疗药物是通过对细胞的毒害发挥作用的，由于不能准确识别肿瘤细胞，因此在杀灭肿瘤细胞的同时也会殃及正常细胞，这就是化疗药物副作用的根源。而靶向药物是针对肿瘤基因开发的，它能够识别肿瘤细胞上由肿瘤细胞特有的基因所决定的特征性位点，通过与之结合（或类似的其他机制），阻断肿瘤细胞内控制细胞生长、增殖的信号传导通路，从而杀灭肿瘤细胞、阻止其增殖。由于这样的特点，靶向药物不仅效果好，而且副作用要比常规的化疗方法小得多。使用靶向药搜趣网物的治疗方法称为“靶向治疗”（targeted therapy）。靶向药物的特点决定了其尤其适合身体虚弱的、晚期患者使用，因为这类患者的身体状况无法承受化疗放疗带来的副作用（身体虚弱，副作用很可能会成为压垮患者的最后一根稻草），又不能通过手术对病灶进行清除（病灶已经发生扩散，很难彻底排查并切除）。靶向药与常规化疗药的另一个不同在于其用药的判断上。医生在给病人使用常规药物时，一般是根据病人的身体状况、症状等条件选择用药，而药物的有效性要通过一段时间的治疗观察才能判定。而靶向药物通过与肿瘤细胞的特征性位点结合，干预控制肿瘤细胞生长增殖的基因信号传导通路；而肿瘤细胞是有多样性的，并非所有肿瘤细胞都具有一样的特征性位点（bOcFOGhoxY因人而异），因此只要在使用前检测患者体内是否有符合条件的基因，判断其肿瘤细胞上是否有符合条件的位点，就可以预知该药物是否会奏效，这从临床上节省了金钱和时间。这样的检测被称为“基因突变检测”。易瑞沙（Iressa，通用名Gefitinib）和特罗凯（Tarceva，通用名Erlotinib），这两种药物是我国临床上可获取的用于治疗非小细胞肺癌的靶向药物，它们均属于表皮生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKI），其作用原理、效果类似。在易瑞沙的早期使用过程中，曾发现其有效率并不高，甚至因此而被美国药监局叫停；对临床资料的统计表明，这两种靶向药物更适合东方人、不吸烟者、女性和腺癌/肺泡癌患者（这也是一段时间以来很多医生用药的依据）；随后，进一步研究结果表明，只有当患者的EGFR（表皮生长因子）基因发生突变，并且K-RAS基因没有发生突变的时候，易瑞沙才会收到很好的效果，否则疗效不明显。因此，美国药监局现在已经强制要求在选择使用这两种靶向药物之前必须先进行EGFR和K-RAS基因的突变检测，以确定是否适合用药，这有些像我们打青霉素之前必须做皮试一样，是安全、合理、有效用药的保障。符合上述条件的患者在服用易瑞沙之后收到了良好的疗效。在我国，多种靶向药物都已经进入临床应用了，早先医生是根据临床经验搜趣网判断用药（女性、不吸烟、腺癌），最近一两年来用于指导用药的相关基因突变检测也已逐步开展，靶向药的用药指导逐渐步入了正轨。现在的多数检测，包括307医院的，都是定性检测，即只要突变比例高于某个值（约5%或更低），即可显示阳性。但事实上由于靶向药物是针对有突变的基因的肿瘤细胞，因此只有当突变在肿瘤细胞中较为普遍时才会最好地发挥药效。所以，在定性检测之后的趋势是定量检测，即精确测定在样本中含有符合条件的突变的基因所占的比例，依此可以预测用药的有效性，对临床用药具有更高的指导价值，因此也被中国抗癌协会所推荐（有些医生为了多开药而不去建议做检测，要小心）。目前能做定量检测的机构在北京只有北京雅康博一家，你可以了解一下。此外，靶向药物的使用过程中应注意根据临床反应与其他药物配合使用，例如对于上述的易瑞沙和特罗凯，有临床资料表明这两种药物会对服用者的肝脏带来额外的负担，因此可以配合以善单复、中药以及合理的饮食加以调理。

靶向治疗用于干扰正常细胞癌变的过程。这些药物把细胞变化和维持肿瘤发展及不断增长所需信号的某一环节，作为靶点。靶向药物只会特异性地针对肿瘤细胞，对正常细胞不会有影响。
医生通常根据这些药物的作用原理，以及作用于细胞的具体部位来将它们分类。
1. 酶抑制剂：
一些靶向治疗可阻断某些作为癌症细胞生长信号的蛋白质或酶。阻止这些信号，可以防止肿瘤越来越大，并阻止其蔓延。因此，即使不能使肿瘤越来越小，也可以改变其不受控的生长模式。这可能会使常规化疗有更好的效果。即使不使用其他药物，仅仅改变肿瘤不受控制的生长模式，还可以帮助人们延年益寿。
酶抑制剂可分为：酪氨酸激酶抑制剂、mTOR 抑制剂、蛋白酶体抑制剂、生长因子抑制剂或信号转导抑制剂。如果一种药物有许多不同的靶点，它有时也被称为多靶点激酶（或者多激酶）抑制剂。
2. 细胞凋亡诱导药物：
一些靶向治疗可以改变癌细胞内的蛋白质，从而导致细胞死亡。这些被称为凋亡诱导药物（凋亡是细胞死亡的医学用语，这些药物可引起或诱导细胞死亡）。许多癌症的治疗（包括放疗和化疗）都可以引起细胞变化，从而导致细胞凋亡。但只有靶向治疗药物直接作用于控制细胞生存和死亡的部位。
3. 血管生成抑制剂：
血管生成是新血管形成的过程。在大多数情况下，这是一个正常、健康的过程。由于人体的生长发育，需要生成新的血管使得所有细胞都得到血液和营养。作为成年人，我们不太需要生成新的血管，但有时血管生成仍然是很重要的。新生血管可以帮助伤口愈合和修复损伤的身体。
但是对于癌症病人来说，同样的血管新生过程，也会给肿瘤提供血液，并允许其生长和扩散。血管生成抑制剂可瞄准并停止（或抑制）这个过程——它们阻止肿瘤内部形成新的血管。这有助于切断肿瘤的血液供应。没有血液供应，肿瘤就不能生长。
这类药物中，有很多是通过阻断血管内皮生长因子（VEGF）来发挥作用的。VEGF 是由肿瘤产生的蛋白质生长因子家族。这些 VEGF 蛋白质能够附着到血管细胞的血管内皮生长因子受体上，诱导新血管形成并包围肿瘤。阻止这一过程可防止供应肿瘤生长的血管生成。
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